结构

血管加压素首先是在猪身上发现的，其中第八氨基酸为赖氨酸；尔后，在人体发现的血管加压素，其第八氨基酸为精胺酸；为了和先前发现的血管加压素有所区隔，我们便称在人体发现的血管加压素为精胺酸血管加压素(Arginine Vasopressin)，而称猪的为离胺酸血管加压素(Lysine Vasopressin)。 文献中常称抗利尿激素为八肽，但它实则由9个氨基酸组成。这是因为其中两个半胱氨酸残基(第一和第六氨基酸残基)被当成一个胱氨酸来计算。人与大多数哺乳动物的抗利尿激素的化学结构如下：

半胱氨酸─酪氨酸─苯丙氨酸─谷氨酰胺-天冬氨酸-半胱氨酸-脯氨酸-精氨酸-甘氨酸─NH 2

这种结构中的第八个氨基酸为精氨酸，故称之为 精氨酸加压素 ，此外第九氨基酸甘氨酸(尾端)有氨基。而猫的抗利尿激素则为 赖氨酸加压素 (Lysipressin)，化学结构如下：

半胱氨酸─酪氨酸─苯丙氨酸─谷氨酰胺-天冬氨酸-半胱氨酸-脯氨酸-赖氨酸-甘氨酸─NH 2

主要生理作用

在肾脏中

抗利尿激素作用在远曲小管和集尿管细胞膜上的 V2受体 （ 英语 ： arginine vasopressin receptor 2 ） ，使Gs蛋白与腺苷酸环化酶耦联，导致细胞内的cAMP增加，从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2，使其附着在顶膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因为水的再吸收增加，使体内血液含量上升，从而导致血压上升，并促使血液渗透压降低。

在心血管系统中

血管加压素作用在周边血管表皮细胞上 V1a受体 （ 英语 ： arginine vasopressin receptor 1A ） ，活化Gq蛋白，引起一连串第二信使作用( 磷脂肌醇 （ 英语 ： phosphatidylinositol ） 与钙离子)，导致细胞内钙离子浓度增加，使平滑肌产生收缩，因而增加血压。

调节机制

血管加压素的合成与释放可受下列几个因素调节：

透过下视丘的 渗透压感受器 （ 英语 ： osmoreceptor ） (视上核和视丘室旁核本身便是一种渗透压感受器，但它们亦可接受邻近其他的渗透压感受器的神经调节)。当渗透压感受器感受到血液渗透压上升，它便会促进抗利尿激素的合成，并同时促进储存在脑下垂体后叶的抗利尿激素释放于血流之中，当抗利尿激素结合在肾脏远曲小管和集尿管上之V2受器时，引发一连串讯号转导，结果导致水分再吸收增加，因而血液中的渗透压便可降低，此低渗透压可回馈抑制抗利尿激素之合成与释放。渗透压感受器对于血液中的溶质钠离子有极高的专一性，进而促进抗利尿激素信使核糖核酸之表现。

透过存在于左心房、心主动脉弓和颈动脉窦上的 压受容器 （ 英语 ： baroreceptor ） 。当血容积减少时(如大量失血)，压受容器便能感受到此一变化，引发一连串信号转导，促使血管加压素释放于血流之中，当其作用在血管表皮细胞上的V1a受器时，便活化Gs蛋白，引发第二信使作用导致细胞内钙离子浓度增加，平滑肌便能产生收缩，因而增加血压，此增加的血压便可回馈抑制血管加压素之合成与释放。

透过胆囊收缩素。此一调控机制目前还未明了。

相关疾病

当抗利尿激素的释放量减少或肾脏V2受器对于抗利尿激素的敏感度下降时，严重时便会引起尿崩症，由于保水能力下降，患者体内便会出现高血钠症、多尿症和 繁渴 （ 英语 ： polydipsia ） 。 当抗利尿激素释放过多( 抗利尿激素分泌失调综合征 （ 英语 ： SIADH ） )，使人体经由肾脏排水的能力降低，便可能导致 低血钠症 （ 英语 ： hyponatremia ） 。

参看

泌尿系统

钠

心房利钠肽

醛固酮

延伸阅读

Rector, Floyd C.; Brenner, Barry M.Brenner & Rector"s the kidney7th. Philadelphia: Saunders. 2004. ISBN 0-7216-0164-2.

Mastropietro CW.Arginine vasopressin and paediatric cardiovascular surgery. OA Critical Care. May 2013, 1 (1): 7. doi:10.13172/2052-9309-1-1-680 .

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